Investigación

Investigadores del López-Neyra descubren una molécula capaz de prevenir la leucemia y otros tipos de cáncer

E+I+D+i - Europa Press - Viernes, 18 de Noviembre de 2022
Esta investigación se ha desarrollado en el laboratorio de la doctora Cristina Hernández López de Munain, que forma parte del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, situado en Granada
Equipo científico del López Neyra que trabaja con una molécula capaz de prevenir la leucemia y otros tipos de cáncer.
CSIC
Equipo científico del López Neyra que trabaja con una molécula capaz de prevenir la leucemia y otros tipos de cáncer.

Investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (IPBLN), adscrito al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han demostrado el papel que la molécula interleuquina-7 (IL-7) tiene para la creación de inmunoterapias dirigidas a prevenir la leucemia y otros tipos de cáncer.

Así lo ha indicado el CSIC en una nota de prensa en referencia a estas terapias a través del uso de células gamma-delta. Además, dicha molécula está implicada en la activación de procesos genéticos que, "al no funcionar correctamente, puede originar diferentes tipos de enfermedades autoinmunes y leucemia".

"Nuestra investigación ha identificado a la IL-7 como una molécula relevante para la expresión de la cadena delta del receptor de células gamma-delta. Este conocimiento es importante porque estas células tienen un uso muy prometedor en la inmunoterapia contra el cáncer mediante el reconocimiento de moléculas extrañas a través de su receptor"

"Nuestra investigación ha identificado a la IL-7 como una molécula relevante para la expresión de la cadena delta del receptor de células gamma-delta. Este conocimiento es importante porque estas células tienen un uso muy prometedor en la inmunoterapia contra el cáncer mediante el reconocimiento de moléculas extrañas a través de su receptor", ha indicado Cristina Hernández López de Munain, investigadora principal de este estudio.

"Sin embargo, cuando el efecto de la IL-7 es demasiado fuerte o prolongado, esta molécula tiene efectos adversos siendo capaz de inducir leucemia. Debido a estos efectos duales pensamos que la IL-7 es un arma de doble filo durante el desarrollo de los linfocitos T, pudiendo ser útil para la defensa contra el cáncer por su papel en la generación de las células gamma-delta, a la vez que puede disparar la aparición de linfomas derivados de linfocitos T.", ha añadido López de Munain.

El principal componente innovador de este estudio es la demostración de que la molécula IL-7 juega un papel más importante del que se pensaba en la generación de células gamma-delta. Aunque se sabía que esta molécula participaba en la regulación de la expresión de la cadena gamma del receptor para antígeno de estas células, con este estudio se ha descubierto que esta molécula es también importante para la expresión de la cadena delta de dicho receptor.

Para obtener estos resultados, se ha trabajado con dos modelos diferentes. El primero, un modelo de ratón genéticamente modificado al que le falta el receptor de la molécula IL-7; el segundo, un modelo celular en el que se puede observar claramente el efecto de IL-7 sobre la regulación de la expresión de las cadenas que forman el receptor de antígenos.

Esta investigación se ha desarrollado en el laboratorio de la doctora Cristina Hernández López de Munain, que forma parte del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra, situado en Granada. El investigador que ha desarrollado principalmente dicha investigación es el doctor Alonso Rodríguez Caparrós, también perteneciente a la misma institución. También ha colaborado la Universidad de Kioto a través del Instituto para la Vida y las Ciencias Médicas.

Tras la publicación de este trabajo, el grupo de la doctora Hernández López de Munain va a seguir trabajando en entender los mecanismos moleculares involucrados en este tipo de leucemias y patologías cuyo origen es una defectuosa regulación de la expresión de las cadenas del receptor de antígenos de células T.